黃疸是由于血液中膽紅素水平升高導致皮膚、黏膜和鞏膜黃染的臨床表現。其形成機制主要與膽紅素代謝障礙有關，可能由肝前性、肝性和肝后性三類病因引起。
肝前性黃疸主要因紅細胞破壞過多導致膽紅素生成增加。溶血性貧血、瘧疾、輸血反應等疾病可使大量紅細胞在血管內破裂，釋放的血紅蛋白經代謝產生過量未結合膽紅素，超過肝臟處理能力。這類黃疸通常伴隨貧血、醬油色尿等溶血表現。
肝性黃疸源于肝細胞對膽紅素的攝取、結合或排泄功能障礙。病毒性肝炎如甲型、乙型肝炎可造成肝細胞廣泛損傷；肝硬化時肝組織結構破壞；遺傳性疾病如吉爾伯特綜合征存在膽紅素代謝酶缺陷。患者常伴有乏力、食欲減退等肝功能異常癥狀，實驗室檢查可見轉氨酶升高。
肝后性黃疸由膽道系統梗阻引發。膽總管結石、胰頭癌、膽管癌等疾病可阻礙結合膽紅素排入腸道，導致其反流入血。這類黃疸多呈進行性加重，糞便呈陶土色，皮膚瘙癢明顯，超聲檢查可見膽管擴張。
新生兒生理性黃疸屬于特殊類型，因肝臟發育不完善導致膽紅素代謝暫時性延遲，通常出生后2-3天出現，7-10天自行消退。若黃疸出現過早、程度過重或持續不退，需警惕溶血性疾病或膽道閉鎖等病理情況。
當出現黃疸伴發熱、腹痛、意識障礙等警示癥狀，或黃疸持續超過兩周時，建議及時就醫完善肝功能、影像學等檢查以明確病因。治療需針對原發病，如抗病毒治療病毒性肝炎、手術解除膽道梗阻等。
