肩峰撞擊綜合征主要由肩峰下空間結構異?；蚣珀P節動態穩定性失衡引起。該疾病常見于長期重復性上肢活動人群，發病機制涉及解剖學因素與生物力學因素共同作用。
解剖結構異常是基礎病因。肩峰形態異常如Ⅱ型或Ⅲ型鉤狀肩峰直接減少肩峰下間隙，導致肱骨大結節與肩峰前緣在肩外展時發生機械性碰撞。肩鎖關節骨贅增生或肩峰下滑囊增厚同樣會侵占肩峰下空間，誘發慢性炎癥反應。部分患者存在先天性喙肩弓狹窄，這類結構變異使肩袖肌腱更易受壓磨損。
生物力學失衡是動態誘因。肩袖肌群尤其是岡上肌力量減弱時，肱骨頭在運動中上移幅度增加，加劇與肩峰的摩擦。肩胛骨運動障礙如翼狀肩胛會改變肩胛肱節律，使肩關節在外展60-120度時出現異常應力集中。長期過度使用如游泳、投擲運動導致肌腱微損傷后修復不全，最終形成肌腱水腫-撞擊-纖維化的惡性循環。
系統性因素也不容忽視。糖尿病等代謝性疾病可能加速肩袖組織退變，類風濕關節炎常伴發滑膜增生。年齡增長帶來的肌腱彈性下降與血供減少，會進一步降低組織對機械刺激的耐受性。少數病例與鈣化性肌腱炎或肩鎖關節脫位等創傷后遺癥相關。
該疾病早期表現為肩關節外展疼痛弧60-120度，后期可能發展為夜間靜息痛與活動受限。典型體征包括Neer征陽性被動前屈誘發疼痛和Hawkins試驗陽性內旋加壓誘發疼痛。病程超過3個月者常繼發肩袖部分撕裂或凍結肩。
