青光眼患者不能散瞳主要與房角結構異常和眼壓波動風險有關。散瞳可能誘發急性閉角型青光眼發作，具體機制包括瞳孔擴大導致房角關閉、睫狀肌麻痹影響房水循環、原有視神經損傷加重、虹膜膨隆阻塞引流通道、以及前房變淺引發眼壓驟升。
1、房角關閉風險：
原發性閉角型青光眼患者房角狹窄，散瞳劑使瞳孔擴大時，虹膜根部堆積在前房角，機械性阻塞小梁網。這種解剖結構改變會阻斷房水外流通道，眼壓在短時間內可升高至50-70mmHg，表現為劇烈眼痛、頭痛、視力驟降等急性發作癥狀。
2、房水循環障礙：
散瞳藥物如托吡卡胺具有睫狀肌麻痹作用，可能影響睫狀突產生房水的生理節律。同時麻痹狀態下的睫狀肌無法通過收縮促進房水經葡萄膜鞏膜途徑外流，雙重作用下可能導致房水蓄積。開角型青光眼患者雖無房角關閉風險，但此類藥物仍可能干擾眼壓穩定性。
3、視神經損傷：
青光眼特征性損害是視神經節細胞凋亡，高眼壓會加劇篩板區軸漿流障礙。散瞳后可能出現的眼壓波動會進一步減少視神經血供，加速視野缺損進展。已有研究顯示，正常眼壓性青光眼患者散瞳后視盤血流灌注可下降15%-20%。
4、虹膜機械阻塞：
部分患者存在虹膜高褶或晶狀體位置前移，散瞳時虹膜后表面與晶狀體前囊接觸面積增大，可能產生瞳孔阻滯效應。這種虹膜膨隆現象會使周邊虹膜更貼近小梁網，尤其對淺前房患者危險系數更高，臨床統計顯示前房深度<2.5mm者急性發作率達62%。
5、前房容積變化：
瞳孔擴大時虹膜向周邊回縮，導致前房中央部加深而周邊部急劇變淺。這種不均衡的空間重分布可能使房角有效開放面積減少75%以上，超聲生物顯微鏡觀察顯示，散瞳后房角寬度可縮小30-50微米，成為急性閉角發作的解剖學基礎。
青光眼患者必須散瞳檢查時，需在眼科醫生監護下選擇苯腎上腺素等不引起睫狀肌麻痹的藥物，檢查前測量前房深度和眼壓，備好降眼壓藥物。建議日常避免暗環境久留、控制單次飲水量在200ml以內、睡眠時保持頭高位，這些措施有助于減少瞳孔自然散大帶來的風險。定期進行視野檢查和視神經OCT監測，可及時發現病情變化。
