很多人可能沒聽說過阿片類藥物耐受性，那么你想知道什么是阿片類藥物耐受性嗎？以下是小編為您整理的阿片類藥物耐受性的相關內容。我希望它對你有用！
阿片類藥物的耐受性是什么
隨著藥物的重復使用，其療效逐漸降低，只有增加劑量才能保持原有的止痛效果。根本原因是臟器對藥物的適應。在大腦中，阿片類藥物抑制神經元之間的信號傳遞。隨著藥物的長期使用，大腦已經適應了藥物，信號傳遞已經從抑制轉變為興奮，導致耐藥性，患者需要更多的藥物來緩解疼痛。在阿片類藥物治療慢性疼痛時，患者需要更多的藥物來緩解疼痛，這可能是藥物耐受性。
阿片類藥物耐受性的特點
①.年輕患者比老年患者更容易發生。
②.使用短效阿片類藥物治療疼痛時更容易觀察到。因此，長期使用阿片類藥物應選擇控制/緩釋制劑。
③.阿片藥物的U受體往往處于低活性狀態。
④.服藥時可以觀察到病人沒有疼痛。
⑤.更有可能在重復和總是需要藥物來緩解疼痛時觀察到。⑥.耐受性通常伴隨著原發病的進展，而不是阿片藥物受體位點對配體的反應減少。因此，腫瘤患者在必要時增加止痛藥的劑量可能不僅僅是耐受性，而是腫瘤進展導致疼痛加重。
阿片類藥物耐受性的形成機制
OIH指阿片類藥物引起的非傷害性感覺痛敏化狀態。1870年首次報道。由于阿片的耐受性和耐受性OIH臨床表現非常相似，有時臨床上很難識別，但兩者的治療策略非常不同。因此，臨床醫生有必要了解它OIH形成機制及主要臨床表現。
經過150多年的對抗，雖然OIH許多探索性研究或調查的發生率、形成機制、防治方法等方面，但其機制尚不完全清楚，大多數學者認為有五種機制可能參與其形成。
(1)中樞興奮性氨基酸系統的激活主要表現為NMDA受體的活性或功能增強，也有研究報告持續給予阿片類藥物可導致NMDA受體介導的神經毒性反應可同時導致OIH和阿片耐受。NMDA防治受體拮抗劑OIH主要有效藥物。
(2)脊髓強啡肽系統的激活持續給予阿片類藥物，會增加脊髓水平內源性強啡肽的釋放，進而增加脊髓興奮神經肽，如降鈣基因相關肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRp)釋放增加，誘發疼痛敏化。
(3)通過激活延髓腹內側核群，激活疼痛下行易化系統(rostralventromedialmedulla,RVM)實現；該機制包括幾條路徑，如易化神經元對阿片類藥物的反應變化、脊髓疼痛傳導的異化等。
(4)基因遺傳機制兒茶酚氧位甲基轉移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)它是五羥色胺和去甲腎上腺素代謝的關鍵酶，COMT基因158位點多態性可導致上述兩種物質的滅活明顯差異，表現為纈氨酸多態性COMT，血清素和去甲腎上腺素的代謝速度是蛋氨酸型的4倍以上。這降低了突觸間隙遞質的濃度，其作用是增加了興奮神經遞質的釋放，導致突觸間隙遞質的濃度OIH。
(5)痛性神經遞質再攝入下降的基礎研究發現，鞘內分別給予OIH模型鼠谷氨酸和p物質可以觀察到比對照組更明顯的疼痛行為學變化，這與減少谷氨酸和p物質在纖維上的再攝入有關。
在上述五種機制中，中樞谷氨酸系統的活化被認為是OIH此外，谷氨酸轉運體的抑制和對細胞內蛋白激酶的抑制也是形成的主要機制C(pKC)系統鈣通道的易化也備受關注。
